Vor Edward Jenners Erfindung der Vakzination waren die Pocken für den Tod von jährlich etwa 10% der europäischen Bevölkerung verantwortlich. Diejenigen, die überlebten, waren häufig blind oder schwer vernarbt. Die einzig praktikable Lösung zur Vermeidung einer Pockeninfektion war die sogenannte Variolation – die gezielte Infektion einer Person mit einer (hoffentlich) milderen Form der Pocken.

Die Variolation wurde im Fernen Osten seit spätestens 1000 nach Christus und später dann auch im Mittleren Osten angewendet. In England wurde sie 1721 von Lady Mary Wortley Montague eingeführt. Sie war die Ehefrau des britischen Botschafters in der Türkei und hatte dort den Einsatz der Variolation gesehen.

Bei der Variolation eines Patienten wurden getrocknete Pocken-Pusteln einer milden Pustel-Form entweder in die Nase des Patienten geblasen oder in einen kleinen Schnitt in seiner Hand eingebracht. Pocken werden durch einen Virus verursacht, der in zwei Formen vorkommt: Variola major und Variola minor. Wird ein Patient mit einem dieser Viren infiziert, wird er gegen die andere Form immun. Man hoffte, mit Variola minor, die eine wesentlich niedrigere Todesrate als Variola major aufweist, eine milde Form der Pocken auf diese Weise nutzen zu können. Leider gab es zu jener Zeit keine Möglichkeit, die beiden zu unterscheiden.

Die Variolation tötete etwa 2% der Patienten, schützte aber etwa 80%, sobald diese sich erholt hatten. In Anbetracht der hohen Sterblichkeitsrate durch Pocken (etwa 30%) riskierten viele Leute die Variolation.

Edward Jenner war Arzt und Wissenschaftler, der in der kleinen Stadt Berkeley lebte. Er beobachtete, dass Melkerinnen sich häufig über die von ihnen gemolkenen Kühe mit Kuhpocken ansteckten und keine Pocken bekamen. Kuhpocken führen bei Menschen zu Blasen auf der Haut und lösen im Immunsystem eine Reaktion aus, die vor dem ähnlichen Pockenvirus schützt.

Jenner vermutete, dass es eine Verbindung zwischen Kuhpocken und Pockenimmunität gebe. 1796 infizierte er gezielt den 8-jährigen Sohn seines Gärtners mit Kuhpocken, die er dem Ausschlag einer Melkerin entnommen hatte. Er ritzte den Arm des Jungen ein und verrieb das infektiöse Material. Die Kuhpocken entwickelten sich schnell und der Junge erholte sich.

Zwei Monate später versuchte Jenner, den Jungen mit Pocken zu infizieren. Die Krankheit entwickelte sich nicht. Jenner versuchte es noch ein paar Mal und sah sich schließlich darin bestätigt, dass eine Infektion mit Kuhpocken vor den Pocken schützte. Er versuchte dann, seine Erkenntnisse zu veröffentlichen, aber die Royal Society lehnte seinen Aufsatz ab, und riet ihm, »sich wegen seiner Reputation und seiner Wertschätzung unter seinen Kollegen« zu sorgen.

Unter dem Titel An Inquiry Into the Causes and Effects of the Variolae Vaccinae, a Disease Discovered in Some of the Western Counties of England, Particularly Gloucestershire, and Known by the Name of the Cow Pox veröffentlichte Jenner seine Ergebnisse aus eigener Tasche. Innerhalb von zwei Jahren war die Vakzination in Europa üblich, und um 1800 wurde sie auch in Nordamerika praktiziert.

Edward Jenners früheres Haus in Berkeley ist heute ein Museum, in dem das Leben des Wissenschaftlers und die moderne Immunologie dokumentiert sind. Es gibt eine Reproduktion von Jenners Studien, die aus einem Inventar stammt, das 1823 nach seinem Tod aufgenommen wurde. Doch den eigentlichen Schwerpunkt bildet die moderne Ausstellung, die der Immunologie und der Vakzination gewidmet ist.

In dem zum Haus gehörenden Garten befindet sich der »Tempel der Vakzination«, ein kleiner Bau, in dem Edward Jenner den Sohn seines Gärtners kostenlos behandelt hat.

Jenner ist für die Vakzination bekannt, wurde aber erst Fellow der Royal Society, nachdem er seine Beobachtungen zum Leben des Kuckucks veröffentlichte. Das Museum zeigt dem Besucher die Bedeutung der Vakzination. Es dokumentiert aber auch das Leben eines Mannes, der gleichzeitig Landarzt und begeisterter Wissenschaftler war, und der seine zukünftige Frau kennenlernte, nachdem ein Ballon-Experiment im Garten ihres Vaters endete.

Besucherinformationen, Einzelheiten zur Geschichte des Museums und Informationen zur Immunologie finden Sie auf der Museums-Website unter http://www.jennermuseum.com/.

Viren

Viren sind, im Gegensatz zu Bakterien (siehe Bakterien, Heilung und Resistenz) nicht überlebensfähig, wenn sie nicht jemanden (oder etwas) infizieren. Viren sind Parasiten, die eine Zelle infizieren müssen, um sich selbst reproduzieren zu können.

Sie bestehen aus etwas genetischem Material (DNA oder RNA), das von einer Proteinschicht, dem sogenannten Kapsid, umgeben und geschützt wird. Die Form des Kapsids bestimmt das Erscheinungsbild des Virus (Abbildung 44.1). Die bekannteren Viren sind helikal (das Kapsid bildet eine Helix um das genetische Material) oder ikosaederförmig (üblicherweise mit 20 Flächen, jedes ein gleichseitiges Dreieck) und sehen unter einem Mikroskop kugelförmig aus. Pockenviren sind eine Ausnahme – sie haben ein ziegelförmiges Aussehen. Dies gilt für alle Pockenviren gleichermaßen.

Abbildung 44.1 Der Vogelgrippe-Virus H5N1 ist stabförmig; zur Verfügung gestellt von CDC/Cynthia Goldsmith, Jacqueline Katz und Sharif R. Zaki

Einige Viren ummanteln sich mit Material, das sie vom angegriffenen Wirt gewinnen. Sie bauen so einen zusätzlichen Schutz auf. HIV-Viren und auch Grippeviren beispielsweise weisen eine solche virale Hülle um das Kapsid auf.

Das Kapsid schützt nicht nur das genetische Material, sondern bildet auch die Basis für den Lebenszyklus des Virus. Es stellt die Proteine bereit, die notwendig sind, um sich an die Zelle des Wirts anzukoppeln. Durch die Zusammensetzung des Kapsids wird die Art der Zellen bestimmt, die vom Virus infiziert werden kann (und damit im weiteren Sinne die Spezies).

Sobald sich ein Virus an die Zelle angekoppelt hat, greift er die Zellmembran an, indem er mit ihr verschmilzt. Eine andere Möglichkeit ist die Endozytose, bei der der Zelle vorgegaukelt wird, dass der Virus ein nützlicher Nährstoff ist, der durch die Zellwand darf. Einige Viren sind in der Lage, ihr genetisches Material direkt in die Zelle einzuschleusen. Nachdem das Kapsid die Zelle erreicht hat, muss es entfernt werden, damit das genetische Material freigesetzt werden kann.

In der Zelle nutzt das genetische Material dann den zelleigenen Replikationsmechanismus, um sich zu vermehren. Sobald das zelleigene Material verbraucht ist, benötigt der Virus den Wirt nicht mehr. Er kann die Zelle verlassen, indem er sie zerstört oder indem er die Zellwände durchdringt und einen Teil der Zellwand mitnimmt (dies ist bei den Pocken der Fall). Eine andere Möglichkeit besteht darin, den Endozytose-Prozess einfach umzukehren.